編譯｜人民日報歐洲網(wǎng)
科學家發(fā)現(xiàn)了tau蛋白導致神經(jīng)元死亡的機制。這有助于開發(fā)藥物在神經(jīng)元死亡之前進行干預(yù)，治療阿茲海默癥（Alzheimer’s）等與tau蛋白相關(guān)的疾病。
科學家發(fā)現(xiàn)大約20多種神經(jīng)退行性疾病都與tau蛋白相關(guān)，阿茲海默癥和慢性創(chuàng)傷性腦?。–TE）是其中常見的兩種。
從表征了變異人類tau蛋白的果蠅身上，研究人員看到了一種RNA質(zhì)量控制機制——無義介導的mRNA降解機制（nonsense-mediated mRNA decay，簡寫為NMD機制）——出現(xiàn)了缺陷。NMD機制是真核生物體內(nèi)的一種遺傳糾錯機制，負責減少基因表達上的錯誤。
主要研究者之一加布里埃爾·祖尼加（Gabrielle Zuniga）說：“這是一個早期信號，神經(jīng)元細胞死亡前，RNA質(zhì)量控制系統(tǒng)已經(jīng)出錯。”
祖尼加解釋說，NMD機制是基因表達成蛋白過程中關(guān)鍵的一步，這個機制受損會導致RNA累積，產(chǎn)生異常的、失能的各種蛋白。“這絕對會產(chǎn)生很糟糕的后果。”
DNA是制造蛋白的基因藍圖，而mRNA負責閱讀藍圖，制造蛋白。NMD機制受損，就相當于這個信息通路受阻。
現(xiàn)有的阿茲海默癥療法都是針對如何清除tau蛋白和另一種β淀粉樣蛋白。這兩種蛋白都是阿茲海默癥的標志性特征?？墒沁@些療法并不起根本作用。
這項研究的負責人之一美國德克薩斯大學圣安東尼奧健康科學中心（University of Texas Health Science Center at San Antonio）的神經(jīng)學教授蘇達·塞沙德里（Sudha Seshadri）說：“tau蛋白累積已經(jīng)是疾病發(fā)展到后期的表現(xiàn)，為什么不阻斷導致神經(jīng)元死亡的機制呢？這項發(fā)現(xiàn)看起來是其中的一個機制，這個成果很了不起?！?/p>
研究者表示，tau蛋白、β淀粉樣蛋白背后的機制有很多。對這些機制的了解，有助于針對不同的患者使用不同的療法。圣安東尼奧健康科學中心的醫(yī)學教授尼古拉斯·穆西（Nicolas Musi）說，比如，這項研究的發(fā)現(xiàn)意味著，一些患者可能對改善NMD機制的藥物反應(yīng)較好。